La bactérie Escherichia coli O104:H4 Ho news©Reuters
L’épidémie d'Escherichia coli qui sévit en Europe depuis le moi de mai, principalement en Allemagne à partir de la ville de Hambourg, a touché environ 4000 personnes et provoqué 48 décès. Cette bactérie que l’on trouve dans l’intestin des mammifères, en particulier celui des ruminants mais également chez l’homme, a été découverte en 1885 par Theodor Escherich. La plupart du temps, elle fait bon ménage avec son hôte. Mais la souche rare qui a provoqué cette épidémie, baptisée O104:H4, peut provoquer un syndrome hémolytique et urémique (SHU) qui se traduit par des diarrhées sanglantes et des insuffisances rénales qui peuvent entrainer la mort. En général, cette infection touche les très jeunes enfants et les personnes âgées. Dans le cas de cette épidémie, en revanche, les victimes sont majoritairement des adultes. Un fait qui reste mystérieux tout comme l’origine de la contamination, désormais attribuée à des semences de fenugrec bio, une plante voisine du trèfle.
La bactérie E Coli O104:H4 Norriss Mac Matzen©Reuters
Cette épidémie survient au moment où un rapport de l'Agence des produits de la santé (Afssaps) note une légère reprise de la consommation d’antibiotiques en France, après une baisse de 16% en dix ans consécutive à une campagne d’information de 2002 visant à lutter contre l’usage excessif de ces médicaments. La France reste, avec la Grèce, l’un des plus gros consommateurs d’antibiotiques. Or, cette pratique favorise les mutations qui rendent les bactéries résistantes aux traitements. D’où le spectre d’une épidémie grave échappant à tous les antibiotiques existants, ce qui est le cas de la souche O104:H4 d'Escherichia coli. La compréhension des mécanismes d’évolution des bactéries, limités, a priori, par une reproduction par simple division, devient donc de plus en plus cruciale.
La migration d'un morceau d'ADN (plasmide) d'une bactérie à une autre: en rouge, les bactéries donneuses; en vert , les bactéries receveuses. Les points fluorescents correspondent à l’ADN transmis Ana Babic©Inserm
Comment évoluent ces organismes dont la reproduction, non sexuée, devrait n’engendrer que des clones ?
Que sait-on du processus qui peut conduire une famille de bactéries à devenir résistante aux antibiotiques existants ?
L’industrie pharmaceutique est-elle en mesure de créer rapidement de nouveaux antibiotiques comme elle produit, par exemple, des vaccins contre le virus de la grippe saisonnière ?
Dans le contexte actuel qui évolue vers une sorte de guerre bactériologique naturelle, faut-il nous préparer à une épidémie majeure avec un fort taux de mortalité dans les prochaines années ou décennies ?
Est-il encore possible de nous en protéger ?
Invités:
Antoine Andremont, microbiologiste à l’hôpital Bichat,
Jean-Paul Escande, médecin, auteur de Antimanuel de médecine (éditions Bréal, 2006),
Miroslav Radman, directeur de l’unité Inserm 571 « Génétique moléculaire, évolutive et médicale » et professeur à la faculté de Necker.
et Dominique Leglu, directrice de la rédaction de Sciences et Avenir, partenaire de cette émission.
Thème(s) : Sciences| Biologie| Médecine
4 commentaires
Très intéressant ce commentaire (JPG) qui remet l'antibiorésistance à sa place réelle et pourrait permettre d'éviter tellement d'amalgames...
pas reussi à podcaster ;comment faire ?pas trouvé le lien
Bonjour,
Ayant étudié plusieurs années les souches Escherichia coli enterohémorragiques (EHEC) producteur de shigatoxine, j’ai écouté avec attention votre intéressante émission. Je voudrai apporter quelques précisions sur les mécanismes particuliers qui sont à l’origine de la virulence des EHEC. Les EHEC regroupent les souches d’E. coli ayant les gènes codant les shigatoxines (Stx) responsables des troubles occasionnés par ces bactéries (en particulier le SHU). Les gènes stx sont portés par de l'ADN phagique (virus qui infectent les bactéries) intégré dans le génome bactérien. La production de ces toxines est sous le contrôle de ces phages intégrés. La toxine est produite et libérée seulement quand le phage rentre dans un cycle lytique (il se multiplie et lyse la bactérie) activé quand la bactérie est soumise à certains stress (comme la présence d’un antibiotique). Pour cette raison, l’emploi d’antibiotiques est controversé dans les infections à EHEC, car leur utilisation conduit à une surproduction de toxine. Le problème posé aux cliniciens ne vient pas de la résistance de la bactérie aux antibiotiques mais des risques liés à leur utilisation.
Les gènes stx peuvent être transférés entre les EHEC et d’autres souches d’E. coli quand les phages infectent une nouvelle bactérie. C’est ce qui a du se passer avec la souche O104 :H4 responsables des infections récentes. La souche O104 :H4 appartient à un autre pathotype appelé enteroaggrégative (EAEC) qui provoque des diarrhées chez l’homme, mais qui habituellement ne produit pas de shigatoxine (don ne provoque pas de SHU). Quelque part dans le monde, la souche O104 :H4 a été infecté par le phage des EHEC porteur du gène stx. Cette infection de la souche EAEC O104 :H4 a donnée naissance à une nouvelle souche hybride EAEC/EHEC cumulant à la fois les caractères de virulence des EAEC et des EHEC. L’extrême virulence de cette souche O104 :H4 vient probablement de cette combinaison de gènes. Pour en savoir plus regarder l’article « Escherichia coli et moi, émois, émois » que j’ai écris dans Santelog.
Virulence et resistance ont un cout biologique, qu'en est-il pour cette souche d'E.coli?